miR-21调控PTEN/Akt信号通路抑制肝癌HepG2细胞增殖的实验研究

目的 探讨miR-21对于肝癌HepG2细胞增殖的调控作用及其相关的信号通路.方法 分别采用miR-21mimic和miR-21 inhibitor上调和下调肝癌HepG2细胞中miR-21的表达量.在不同时间点(0h、24h和48h)对肝癌HepG2细胞的增殖水平使用MTT法进行检测.在干预4h后,使用qPCR法对细胞中miR-21和PTEN mRNA水平进行检测;并对PTEN和Akt蛋白水平及Akt磷酸化(phospho-Akt)水平使用western blot进行检测.结果 与对照组相比较,给予miR-21 mimic干预的HepG2细胞活性呈时间依赖性增加,差异均有统计学意义(P均＜0.05).与对照组相比较,给予miR-21 inhibitor干预的HepG2细胞活性呈时间依赖性降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).在干预4h后与对照组相比较,miR-21 mimic干预的HepG2细胞miR-21 mRNA和Akt磷酸化水平明显增加而PTEN mRNA和蛋白表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05);同时与对照组相比较,miR-21 inhibitor干预的HepG2细胞miR-21 mRNA和Akt磷酸化水平明显降低而PTEN mRNA和蛋白表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 该基础研究表明miR-21可能可以通过PTEN/Akt信号通路对肝癌HepG2细胞的增殖产生关键性的调控作用.并通过抑制miR-21的表达具有抗肝脏肿瘤的价值,为进一步肿瘤临床治疗提供思路.