艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的改善及对氧化还原酶及核因子-κB-P53的调控分析

目的 探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的改善及对氧化还原酶及核因子(NF)κB-P53的调控分析.方法 SD大鼠100只,根据体质量随机分成5组:对照组、模型组、艾司洛尔组低、中、高剂量组、模型组、艾司洛尔各剂量组构建脓毒症大鼠心肌损伤模型,并于造模成功开始给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9％氯化钠注射液.试验结束后,检测大鼠心功能指标、大鼠心肌细胞组织氧化还原酶、NK-κB、P53 mRNA、蛋白水平以及Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9水平.结果 与对照组比较,艾司洛尔各剂量左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEPD)、超氧化物歧化酶(SOD)降低,肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(iNOS)、NF-κB、P53 mRNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,艾司洛尔各剂量LVSP、LVEPD、SOD升高,CK、LDH、MDA、iNOS、NF-κB、P53 mRNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平降低,且随着艾司洛尔组给药剂量的增加,LVSP、LVEPD、SOD逐渐升高,CK、LDH、MDA、iNOS、NF-κB、P53 mRNA、 蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P<0.05).结论 艾司洛尔能降低心肌细胞氧化损伤反应进而减轻脓毒症大鼠心肌损伤程度,其机制与艾司洛尔能抑制炎症信号通路NK-κB mRNA、 蛋白表达水平进而抑制凋亡因子P53、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9的表达有关.