依达拉奉对心搏骤停大鼠心肌保护作用及水通道蛋白4、 水通道蛋白9的作用

目的 分析依达拉奉对水通道蛋白4(AQP4)、水通道蛋白9(AQP9)表达的影响,探讨依达拉奉对心搏骤停(CA)大鼠心肌保护作用机制.方法 选取96只健康SD大鼠,将其采用随机数字表法分为假手术组(28例),依达拉奉组(34例)、生理盐水组(34例),依达拉奉组及生理盐水组诱导建立CA模型,模型建立5 min后开始进行心肺复苏(CPR),待自主循环恢复后,依达拉奉组立即静脉注射3 mg/mL依达拉奉,生理盐水组给予等体积生理盐水,假手术组不诱导CA模型,仅进行动、静脉置管及气管插管.连续监测三组心电图及血流动力学1h后缝合伤口,待模型大鼠苏醒后拔除插管,放入笼中常规饲养.分别于自主循环恢复后12、24、48、72 h处死大鼠,测定三组心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,光学显微镜下观察不同时间点心肌病理学变化、测定脑组织含水量,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测脑组织AQP4、AQP9 mRNA水平.结果 三组大鼠体质量、平均动脉压、舒张压、收缩压及心率等基础参数比较,均差异无统计学意义(P>0.05);12、24、48、72 h处死大鼠,假手术组心肌组织中SOD水平均明显高于依达拉奉组、生理盐水组,差异有统计学意义(P<0.05),MDA水平明显低于依达拉奉组及生理盐水组(P<0.05);依达拉奉组12、24、48、72 h心肌组织中SOD水平分别为[(76.54±9.03)、(66.53±8.25)、(57.21±7.82)、(67.02±8.47)U/mg]均明显高于生理盐水组(P<0.05),依达拉奉组12、24、48、72 h心肌组织中MDA水平[(11.36±1.15)、(18.29±2.96)、(23.07±2.37)、(20.83±1.82)nmol/mg]明显低于生理盐水组(P<0.05);各时间点生理盐水组心肌病理学损伤程度均高于依达拉奉组;12、24、48、72 h处死大鼠,依达拉奉组脑组织含水量[(74.36±7.41)、(74.51±7.31)、(75.32±7.25)、(74.23±7.14)％]均明显低于生理盐水组(P<0.05),依达拉奉组AQP4水平分别为[(1.21±0.11)、(1.13±0.12)、(0.87±0.10)、(0.79±0.11)]明显低于生理盐水组(P<0.05);依达拉奉组AQP9 mRNA水平分别为[(0.82±0.14)、(0.70±0.11)、(0.62±0.12)、(0.50±0.11)]均明显低于生理盐水组(P<0.05).结论 依达拉奉可减轻CA大鼠CPR后心肌损伤,可通过下调AQP4、AQP9表达减轻大鼠脑水肿.