SB203580抑制p38MAPK信号通路对阿霉素干预大鼠足细胞损伤及凋亡的影响

目的 研究阿霉素干预大鼠足细胞特征性蛋白Nephrin,Podocalyxin及凋亡蛋白表达的变化,并探讨p38MAPK信号通路在阿霉素干预大鼠足细胞的损伤及凋亡发生机制中的作用.方法 利用阿霉素给大鼠的足细胞带来刺激,构建出损伤细胞模型当成模型组,在其中添加SB203580信号通路抑制剂,正常组加入等量DMEM培养基培养.通过Western blot分别检测p-p38MAPK(磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶)蛋白及足细胞Nephrin,Podocalyxin蛋白的表达量,实时定量PCR (q-PCR)检测足细胞Nephrin,Podocalyxin基因的mRNA表达,免疫荧光技术检测足细胞凋亡蛋白Caspase-3、Caspase-8的表达.结果 与正常组比较,模型组足细胞相关分子Podoca-lyxin、Nephrin中蛋白表达水平与mRNA明显下降,Caspase-3和Caspase-8的表达升高(P＜0.05);与模型组比较,实验组足细胞相关分子Podocalyxin、Nephrin中蛋白表达水平与mRNA明显上升,p-p38MAPK蛋白及Caspase3和Caspase8的表达降低(P＜0.05);正常组与实验组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SB203580能够将p38MAPK信号通路转导阻断,从而有效地抑制足细胞受到损伤.