CaSR和Claudin-14在纳米细菌肾结石形成中表达的动态研究

目的 纳米细菌是引起泌尿系结石的因素之一,但是其确切致病机制仍不明确.文章通过尾静脉注射纳米细菌构建肾结石模型检测CaSR和Claudin-14蛋白的表达情况,初步探讨CaSR-Claudin-14调控通道在纳米细菌形成结石中的作用.方法 60只Wistar雄性大鼠随机数字表法分为对照组和纳米细菌组,每组30只.对照组大鼠一次性给予尾静脉注射0.9％氯化钠注射液1.2mL,纳米细菌组Wistar雄性大鼠一次性给予尾静脉注射纳米细菌悬浊液1.2mL.2组大鼠注射后的1～10周内每周处死3只.每周采用病理组织学方法评估大鼠成石情况,并通过免疫组化法连续10周检测CaSR、Claudin-14蛋白的表达.结果 注射后第1～10周,对照组Wistar雄性大鼠肾内未见晶体颗粒沉积,纳米细菌组Wistar雄性大鼠肾晶体颗粒阳性率高于对照组(52.4％vs 0％,P<0.01).注射后第1～3周,纳米细菌组中有CaSR表达,而Claudin-14未见表达,但与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);注射后第4～10周纳米细菌组2种蛋白表达强度逐渐增强且表达强度明显高于对照组,呈棕褐色,主要分布在肾小管上皮细胞的细胞膜上.结论 CaSR-Claudin-14调控通道活性增强可能在纳米细菌形成结石中起重要作用.