氯沙坦通过AT1R/VEGF信号通路对肝癌血管生成的影响

目的 探讨氯沙坦是否通过下调血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路,抑制肝癌细胞的血管生成.方法 采用免疫荧光染色和Western blot检测AT1R在肝癌细胞系HepG2、HuH-7和PLC/PRF/5,以及正常肝细胞LO2中的表达.采用Western blot检测氯沙坦对肝癌细胞系HepG2中AT1R表达的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测氯沙坦对肝癌细胞系HepG2中VEGF的影响.采用免疫组织化学法检测氯沙坦对大鼠肝癌组织中AT1R、VEGF和CD34表达的影响.结果 AT1R在正常肝细胞LO2中低表达(P<0.05),在肝癌细胞系HepG2、HuH-7和PLC/PRF/5中高表达(P<0.05),在HepG2细胞中表达最高(P<0.05).在肝癌细胞系HepG2中加入氯沙坦后,AT1R蛋白水平和VEGF浓度降低(P<0.05).大鼠肝癌组织中AT1R、VEGF和CD34高表达,而加入氯沙坦后,AT1R、VEGF和CD34表达降低(P<0.05).结论 氯沙坦通过抑制AT1R/VEGF信号通路,可以阻碍肝癌血管的生成.