FHL1和桩蛋白在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压大鼠肺内的表达

目的 了解FHL1和桩蛋白(Paxillin)在低氧/炎症条件下与肺血管重塑的关系.方法 将40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、低氧组、百合碱组、低氧+百合碱组,每组10只,测大鼠平均肺动脉压力(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比(WT％).采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠肺内FHL1、Paxillin的表达情况,并对肺组织切片进行图像分析.结果 低氧组、百合碱组及低氧+百合碱组大鼠的mPAP与对照组相比均显著升高(均P＜0.01),三组的RVHI与对照组相比均升高(均P ＜0.05),三组的WT％与对照组相比均显著升高(p＜0.01).低氧组、百合碱组及低氧+百合碱组三组大鼠的肺动脉FHL1免疫阳性染色分别为(0.16±0.03)、(0.15±0.03)、(0.21±0.03),与对照组(0.08±0.02)相比明显增强(均P ＜0.05);三组的Paxillin免疫阳性染色分别为(0.19±0.03)、(0.21±0.04)、(0.22±0.04),与对照组(0.11±0.03)相比明显增强(均P＜0.05).结论 在缺氧/炎症诱导肺动脉高压形成的过程中FHL1、Paxillin均表达增加,可能在肺血管重塑和肺动脉高压的发病过程中起到一定的作用.