内质网应激介导的糖尿病大鼠胃平滑肌凋亡及大黄素干预作用

目的 探讨糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡机制及大黄素干预机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及大黄素组.造模10周时检测胃排空;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测胃平滑肌细胞凋亡;免疫组织化学检测胃平滑肌细胞葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、Caspase-12蛋白表达.结果 ①与对照组比较,糖尿病组大鼠胃内色素残留率显著增高(P＜0.05);与糖尿病组比较,大黄素组胃内色素残留率显著下降(P＜0.05).②糖尿病组大鼠较对照组的胃平滑肌细胞凋亡、GRP78及Caspase-12蛋白表达显著增高(P＜0.05);与糖尿病组比较,大黄素组大鼠胃平滑肌细胞凋亡、GRP78及Caspase-12蛋白表达显著降低.结论 内质网应激(ERS)途径可能介导糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡.大黄素可能通过减少ERS介导的胃平滑肌细胞凋亡,改善糖尿病大鼠胃排空功能.