Caveolin-1促进糖尿病大鼠缺血下肢血管形成的作用及机制
China Modern Medicine(2014)
Abstract
目的:探讨Caveolin-1对下肢缺血糖尿病大鼠缺血部位血管形成的作用及与AKT信号通路的关系。方法健康、雄性SD大鼠,在腹腔注射链脲菌素构建的1型糖尿病大鼠模型上离断左侧股动脉及其分支,建立急性下肢缺血动物模型,14 d后用Western blot检测Caveolin-1、AKT的表达水平;28 d后进行CD34免疫组织化学染色和HE染色,评价血管密度。结果缺血组和糖尿病组与假手术组相比,Caveolin-1蛋白的表达水平明显增加(P<0.05);且缺血组Caveolin-1蛋白含量显著高于糖尿病组(P<0.05)。缺血组、缺血转染组、缺血空转染组的Caveolin-1蛋白、AKT水平均明显高于假手术组(P<0.05);缺血转染组与缺血组相比,Caveolin-1蛋白、AKT的表达水平明显增多(P<0.05)。与假手术组相比,缺血组、缺血转染组和缺血空转染组的微血管均有一定程度增加,其中缺血转染组的微血管密度增加尤为显著(P<0.05)。结论 Caveolin-1过表达后对糖尿病大鼠下肢缺血部位的血管形成有明显的促进作用,可能与激活AKT有关。
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