Caveolin-1促进糖尿病大鼠缺血下肢血管形成的作用及机制

目的：探讨Caveolin-1对下肢缺血糖尿病大鼠缺血部位血管形成的作用及与AKT信号通路的关系。方法健康、雄性SD大鼠，在腹腔注射链脲菌素构建的1型糖尿病大鼠模型上离断左侧股动脉及其分支，建立急性下肢缺血动物模型，14 d后用Western blot检测Caveolin-1、AKT的表达水平；28 d后进行CD34免疫组织化学染色和HE染色，评价血管密度。结果缺血组和糖尿病组与假手术组相比，Caveolin-1蛋白的表达水平明显增加(P<0.05)；且缺血组Caveolin-1蛋白含量显著高于糖尿病组(P<0.05)。缺血组、缺血转染组、缺血空转染组的Caveolin-1蛋白、AKT水平均明显高于假手术组(P<0.05)；缺血转染组与缺血组相比，Caveolin-1蛋白、AKT的表达水平明显增多(P<0.05)。与假手术组相比，缺血组、缺血转染组和缺血空转染组的微血管均有一定程度增加，其中缺血转染组的微血管密度增加尤为显著(P<0.05)。结论 Caveolin-1过表达后对糖尿病大鼠下肢缺血部位的血管形成有明显的促进作用，可能与激活AKT有关。