核因子κB信号通路在宫颈癌、乳腺癌发生发展及治疗中作用的机制研究进展

核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)可通过经典与非经典途径调节免疫、应急反应、细胞增殖、凋亡与分化等生理过程.人乳头瘤病毒16 E6和囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)等多种分子可以异常激活NF-κB信号通路,此通路的异常激活与宫颈癌的发生、发展、侵袭转移能力及化学药物的抗性的改变密切相关.NF-κB异常活化还可通过诱导激活诱导胞苷脱氨酶(AID)、APOBEC和细胞周期蛋白D1表达,促进肿瘤微环境中间充质、炎性细胞的募集及细胞因子分泌,抑制TET易位酶TET1的表达等多种途径,调节乳腺癌的发生和发展.藜芦醇、姜黄素和槲皮素等天然化合物及硼替佐米等药物,可以靶向NF-κB的活性来抑制乳腺癌、宫颈癌的发生、发展.同时,磺胺嘧啶、糖皮质激素、褪黑激素等也可靶向NF-κB途径,增加乳腺癌、宫颈癌患者对细胞毒性剂及地离辐射的敏感性.因此,NF-κB靶向药物可与经典化疗药物协同应用治疗乳腺癌、宫颈癌.