自噬在肝纤维化中作用的研究进展

肝纤维化是各种慢性肝损伤后的瘢痕修复反应,其最主要的病理特征是细胞外基质(ECM)在肝脏弥漫性过度沉积.肝星状细胞(HSC)是肝脏合成ECM的主要细胞群,正常情况下处于静息状态.但当肝脏受到病理因素刺激时,静息状态的HSC被激活,转化为肌成纤维样细胞,能合成大量ECM,造成肝脏内ECM过度积聚,并逐渐形成肝纤维化.自噬是细胞组分降解和循环的一种高度保守过程,其在肝纤维化过程中具有双重作用,一方面通过氧化应激、内质网应激激活HSC,从而导致肝纤维化的发生、发展;另一方面,自噬还可通过调节内皮细胞、巨噬细胞等作用,发挥抗纤维化作用.随着对自噬机制研究的深入,通过开发特异性抑制HSC自噬的药物,从而抑制HSC活化,继而延缓或逆转肝纤维化,为肝纤维化治疗提供新的治疗策略.