SP600125+奥沙利铂+卡培他滨抑制胃癌细胞SGC7901增殖的研究
Medical Recapitulate(2016)
摘要
目的:探讨 c-Jun 氨基端激酶( JNK )信号转导通路在胃癌细胞增殖中的参与作用及SP600125+卡培他滨+奥沙利铂的抑制增殖机制,为抗肿瘤新药开发和临床药物治疗提供参考。方法将生长状态良好的胃癌细胞 SGC7901随机分为5组:对照组、SP600125组( SP60012510μmol/L)、SP600125+卡培他滨组(SP60012510μmol/L+卡培他滨50μmol/L)、SP600125+奥沙利铂组( SP60012510μmol/L +奥沙利铂25μmol/L )和 SP600125+卡培他滨组+奥沙利铂( SP60012510μmol/L+卡培他滨50μmol/L+奥沙利铂25μmol/L)。噻唑蓝法分析药物对各组细胞的增殖抑制率,荧光定量聚合酶链反应及免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白及JNK信号转导通路相关蛋白的表达。结果12、24、48及72 h后各组对胃癌细胞SGC7901增殖的抑制率均呈上升趋势,不同时点间 SP600125+卡培他滨+奥沙利铂组的抑制作用明显强于 SP600125+奥沙利铂组、SP600125+卡培他滨组、SP600125组,组间、时点间、组间·时点间的交互作用比较差异有统计学意义( P<0.05)。 SP600125+卡培他滨+奥沙利铂组的 caspase-3、caspase-9、Bax 信使 RNA 水平较SP600125组、SP600125+卡培他滨组、SP600125+奥沙利铂组升高,抑制凋亡蛋白Bcl-2信使RNA水平较SP600125组、SP600125+卡培他滨组、SP600125+奥沙利铂组降低( P<0.05);SP600125+卡培他滨+奥沙利铂组的caspase-3、caspase-9、Bax信使 RNA水平较对照组、SP600125组、SP600125+卡培他滨组、SP600125+奥沙利铂组升高,Bcl-2信使 RNA水平较对照组、SP600125组、SP600125+卡培他滨组、SP600125+奥沙利铂组降低,SP600125+卡培他滨+奥沙利铂组的 caspase-3、Bax蛋白水平较对照组、SP600125组、SP600125+卡培他滨组、SP600125+奥沙利铂组升高,Bcl-2蛋白水平较对照组、SP600125组、SP600125+卡培他滨组、SP600125+奥沙利铂组降低( P <0.05)。药物处理后, SP600125+卡培他滨+奥沙利铂组的 JNK1和 JNK2较对照组、SP600125组、SP600125+卡培他滨组、SP600125+奥沙利铂组无明显变化( P>0.05);SP600125+卡培他滨+奥沙利铂组的 pJNK1蛋白水平较对照组、SP600125组、SP600125+卡培他滨组、SP600125+奥沙利铂组降低,pJNK2蛋白水平较SP600125组升高而较对照组、SP600125+卡培他滨组、SP600125+奥沙利铂组降低( P<0.05)。SP600125+卡培他滨+奥沙利铂组的 PERK、IRE1、Bip、CHOP 蛋白水平较对照组、SP600125组、SP600125+卡培他滨组、SP600125+奥沙利铂组升高( P<0.05)。结论 SP600125+卡培他滨+奥沙利铂可能通过抑制胃癌细胞 SGC7901中的 JNK 通路 JNK 蛋白的磷酸化过程而发挥抑制肿瘤增殖、促进其凋亡的作用。
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