VEGF逆转miR-200b促进非小细胞肺癌增殖的作用

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)在miR-200b抑制非小细胞肺癌(NSCLC)增殖中的作用及机制。方法选择2013年2月至2014年5月在本院经手术治疗的65例NSCLC患者的肿瘤组织，qRT-PCR检测NSCLC组织中miR-200b与VEGF的表达，并统计分析NSCLC组织中miR-200b与VEGF表达的相关性；常规培养A549、H460及16HBE细胞，qRT-PCR检测各组细胞中miR-200b与VEGF的表达；将常规培养的A549细胞随机分为四组，即 miR-200b mimics+vector、miR-200b mimics+VEGF组、miR-200b inhibitor+scramble组、miR-200b inhibitor+VEGF-siRNA组，其中miR-200b mimics+vector组与miR-200b inhibitor+scramble组作为阴性对照，采用MTT法检测各组吸光度值(OD值)。结果 qRT-PCR结果显示，miR-200b在NSCLC组织的表达水平为(0.682±0.106)，VEGF在NSCLC组织的表达水平为(2.731±0.597)，相关性分析显示在NSCLC组织中miR-200b与VEGF的表达呈负相关(r=-0.514，P<0.001)；miR-200b在A549、H460细胞中的表达显著低于16HBE细胞，差异有统计学意义(P=0.000)，而VEGF在A549、H460细胞中的表达明显高于16HBE细胞，差异有统计学意义（P=0.000）；MTT结果显示，miR-200b mimics+VEGF组A549细胞在48 h、72 h的细胞增殖率明显高于miR-200b mimics+vector组， miR-200b inhibitor+VEGF-siRNA组A549细胞在48 h、72 h的细胞增殖率明显低于miR-200b inhibitor+scramble组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-200b与VEGF在NSCLC组织及细胞中表达呈负相关；VEGF逆转miR-200b对NSCLC细胞增殖的作用。