血管紧张素转换酶2激活/血管紧张素转换酶抑制预防肺动脉高压右心衰竭的作用及机制研究

目的 探究激活血管紧张素转换酶2(ACE2)、抑制ACE对肺动脉高压(PAH)右心衰竭的预防作用及机制.方法 选取体质量240 ～ 260 g雄性SD大鼠33只,完全随机分为空白对照组(n=6)、PAH右心衰竭组(n=9)、ACE2激动剂(Res)干预组(n=9)、ACE抑制剂(ACEI)干预组(n=9),饲养6周后,测定各组大鼠心肺功能,血浆、右心室心肌及肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、Ang(1-7)水平,右心室心肌及肺组织中ACE、ACE2、血管紧张素1型受体(AT1R)、Mas蛋白表达.结果 与PAH右心衰竭组相比,饲养6周时,Res及ACEI干预组肺动脉血流加速时间,右心室射血分数、缩短分数明显增加(均P＜0.05).与PAH右心衰竭组比较,Res及ACEI干预组血浆、右心室心肌及肺组织中AngⅡ/Ang(1-7)比值均明显降低,右心室心肌ACE2蛋白表达明显增加,ACE、AT1R蛋白表达明显减少(均P＜0.05),而肺组织各组ACE、ACE2、AT1R、Mas蛋白表达差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 ACE2激活/ACE抑制可调控PAH右心衰竭时肾素-血管紧张素系统失衡,以右心室局部作用为主.