慢性心力衰竭药物治疗现状与展望

慢性心力衰竭(CHF)是一种复杂的临床症状群,是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,其中缺血性心脏病导致者最多;随着我国步入老龄化社会,心衰的发病率逐年增高,已经成为最主要的死亡原因之一.据外国的资料显示,被诊断力心力衰竭的患者中有50％的人将会在4年内死亡,晚期心力衰竭患者中,50％的患者存活期只有1年,情况比恶性肿瘤还要差[1].自从200年前开始应用地高辛以来,人们对心力衰竭的病理生理机制的认识在不断转变.过去认为心力衰竭的病理机制是心脏前后负荷加重致心脏过劳,主要采取针对改善心脏负荷的强心、利尿和扩血管的传统治疗(药物包括洋地黄类、利尿剂和硝酸酯类等).随后发现心力衰竭的加重与交感神经和肾素血管紧张素醛固酮系统( RAAS)的过度激活有关,进而发展为拮抗神经内分泌因素的现代药物治疗,主要药物包括RAAS拮抗剂、β受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂等.现代心衰药物治疗与传统心衰药物治疗的根本区别在于延缓或逆转心肌重构,抑制恶性循环,改善患者预后.慢性心力衰竭的病生理机制是心肌损伤后发生的左室重构,即心肌损伤或负荷增加后发生的各种反应,包括心肌细胞大小、几何学、质量和功能上的变化;重构的范围与心衰病情程度相关.心室重构涉及一系列的细胞和生物化学过程,包括心肌细胞肥大、纤维化、兴奋与收缩偶联变化、细胞代谢变化和电生理特性异常等.