miR-101调控非小细胞肺癌的发病机制

目的 探讨miR-101在非小细胞肺癌发生、发展中的作用以及新的分子调控机制.方法 将miR-101转染到非小细胞肺癌A549细胞株,比较测量人类非小细胞肺癌组织及癌旁组织的miR-101表达水平.采用生物信息学技术预测miR-101在c-Fos的3'UTR潜在结合靶点,然后采用Western blot法和基因敲除方法检测c-Fos的表达和功能.结果 分析miR-101在非小细胞肺癌组织及癌旁组织表达,miR-101在非小细胞肺癌组织中低表达(0.00010±0.00002 vs 0.00021+0.00003,P=0.036),过表达miR-101抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖并诱导细胞凋亡.并且在非小细胞肺癌细胞中敲除c-Fos和过表达miR-101有相似的效果.结论 miR-101通过c-Fos靶点调节非小细胞肺癌细胞的生长,因此调控miR-101和c-Fos可以应用于非小细胞肺癌潜在的分子治疗.