甲醛促使β-淀粉样蛋白形成寡聚体通道而诱发神经毒性的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是引起60岁以上老年人痴呆的首要原因,已成为影响世界人群健康的重要疾病之一.全球有超过3 500万的AD患者,我国65岁以上人群AD患病率达3.21％[1].AD临床表现为记忆能力减退,持续性认知能力下降等,并伴有人格和行为的改变.主要病理学特征是老年斑(senile plaques,SPs)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)和神经元丢失.SPs的主要成分β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptides,Aβ)可能是该病的起始因素和关键环节[2].越来越多的证据显示,Aβ的二聚体是形成具有神经毒性的通道样寡聚体的始动因子[3-4].而甲醛可诱发Aβ形成二聚体,进而形成寡聚体和纤维体.研究发现甲醛伴随衰老而蓄积,并与痴呆程度呈正相关,提示内源性甲醛蓄积可能是Aβ寡聚体通道形成和造成痴呆患者记忆衰退的关键因子,现将其研究进展综述如下.