骨关节炎发病机制研究进展

骨关节炎（osteoarthritis, OA）是一种主要累及负重关节的慢性、退行性疾病，随着年龄增长，其发病率呈明显的上升趋势。我国50岁以上男性无法工作的原因中，OA居第二位，仅次于缺血性心脏病[1]。骨性关节在60岁的人群里超过80%。OA典型的病理特征为关节软骨进行性退变、软骨下骨骨质硬化。临床上以关节疼痛、肿胀、活动受限、关节畸形等为主要表现。OA病因复杂，可能因素包括年龄、肥胖、过度负重及创伤等。目前OA的早期治疗主要集中在改善关节软骨的营养状况及减少关节软骨的磨损，但近年有人提出，在骨关节炎中软骨下骨改变是发生在关节软骨降解之前的，因而，对关节软骨、软骨下骨病变先后顺序及微环境改变机制的研究就显得特别重要，这对进一步认识骨关节炎和临床早期治疗和预防骨关节炎有非常重要的意义。目前OA的发病机制尚不明确，认为是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果。这种失衡与细胞老化、细胞凋亡、关节内局部炎症因子、压力机制、细胞因子、生长因子、性激素水平、自由基的作用，蛋白酶的影响、遗传因素等有关。