IL-32α抑制胰腺癌细胞上皮间质转化和侵袭转移作用机制研究

目的 观察IL-32 α作用于人胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞后上皮间质转化(EMT)、侵袭转移及Jak2/STAT3信号通路的改变,并探讨其可能的作用机制.方法 采用RT-PCR、Western blot及细胞免疫荧光技术,检测不同浓度IL-32α处理24h后胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞的EMT相关标志物(E-cadherin、Vimentin、Zeb1)、侵袭转移相关分子标志物(MMP-2、MMP-9)mRNA与蛋白以及Jak2/STAT3信号通路相关蛋白p-Jak2、Jak2、p-STAT3、STAT3的表达情况.结果 RT-PCR及Western blot均显示胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞中E-cadherin的mRNA与蛋白表达水平均呈IL-32α剂量依赖性上调(均P＜0.05);Vimentin、Zeb1、MMP-2及MMP-9的mRNA与蛋白表达水平均呈IL-32α剂量依赖性下调(均P＜0.05);p-Jak2、Jak2、p-STAT3的表达水平均呈IL-32 α剂量依赖性下调(均P＜0.05),STAT3无明显改变(P＞0.05).细胞免疫荧光染色显示Vimentin蛋白表达于细胞质中,且荧光强度呈IL-32 α剂量依赖性下调(均P＜0.05).结论 IL-32α在一定剂量范围内以剂量依赖性的方式抑制胰腺癌Panc-1、AsPC-1细胞的EMT和侵袭转移,可能与抑制Jak2/STAT3信号通路有关.