齐墩果酸通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻小鼠肝脏缺血-再灌注损伤

目的 探讨齐墩果酸(OA)对小鼠肝脏缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及可能机制.方法 取24只小鼠建立部分肝脏I-R模型后均分为四个实验组:I-R组(模型对照)、OA组(OA预处理)、二价锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组(ZnPPⅨ预处理)、OA+ZnPPⅨ组(OA+ZnPPⅨ预处理).另外取24只小鼠作为I-R模型的假手术对照(S)组.实验组小鼠再灌注6h后处死.检测各组血清ALT、肝组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot检测核转录相关因子2(Nrf2)和Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)的表达.结果 与S组比较,I-R组血清ALT和MDA水平升高(P＜0.05),SOD活性降低(P＜0.05).与I-R组比较,OA组ALT和MDA水平降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),Nrf2和HO-1表达升高(P＜0.05).与OA组比较,OA+ZnPPⅨ组HO-1蛋白表达降低(P＜0.05),血清ALT和MDA水平升高(P＜0.01或P＜0.05),SOD活性降低(P＜0.01).结论 OA预处理可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻小鼠肝脏I-R损伤.