基于肠促胰素效应的2型糖尿病骨代谢异常的致病机制探究

目的:探讨基于肠促胰素效应的2型糖尿病患者骨代谢异常的致病机制.方法:选取本院于2016年1月-2017年6月收治的210例2型糖尿病患者, 其中伴骨代谢异常 (骨量减少/骨质疏松症) 组104例, 不伴骨代谢异常组106例.检测患者肝肾功能等一般生化指标、糖化血红蛋白 (HbA1c) ;测定骨代谢相关指标包括 (1) 钙磷代谢生化指标:血钙、血磷;(2) 骨代谢调节激素:甲状旁腺激素 (PTH) 、25羟维生素D3[25- (OH) VD3];(3) 骨形成生化指标:N端骨钙素 (N-BGP) 、Ⅰ型原胶原N末端前肽 (PINP) ;(4) 骨吸收生化指标:β-Ⅰ型胶原交联C末端肽 (β-CTX) .行二两馒头餐糖耐量试验, 测定空腹和餐后1、2 h血糖, 以及胰岛素、肠促胰素 (GIP、GLP-1和GLP-2) .结果:2型糖尿病伴骨代谢异常组HbA1C、PTH、β-CTX均明显高于2型糖尿病不伴骨代谢异常组, 而25- (OH) VD3、N-BGP、PINP均低于2型糖尿病不伴骨代谢异常组, 差异均有统计学意义 (P＜0.05) ;两组血钙、血磷比较, 差异均无统计学意义 (P＞0.05) .两组在空腹和餐后1、2 h血糖均升高, 胰岛素、GIP、GLP-1、GLP-2均先增后减;2型糖尿病伴骨代谢异常组的血糖在同一时段均比2型糖尿病不伴骨代谢异常组高, 而胰岛素、GIP、GLP-1、GLP-2均比2型糖尿病不伴骨代谢异常组低, 差异均有统计学意义 (P＜0.05) .结论:肠促胰素可调节成骨细胞与破骨细胞功能, 2型糖尿病患者胰岛素及肠促胰素水平下降, 骨吸收增加, 骨形成减少, 可能与患者骨代谢异常 (骨质疏松或骨量减少) 发病有关.