异甘草素对胃癌SGC7901细胞侵袭能力的影响

目的：探讨异甘草素（isoliquiritigenin）对人胃癌SGC7901细胞侵袭能力的影响及其可能的分子机制。方法取对数生长期人胃癌SGC7901细胞，分为对照组（正常细胞培养液），异甘草素实验组(异甘草素溶于细胞培养液，浓度分别为10、25、50、100μmol/L)，每组4个复孔。培养24、48、72 h后采用MTT法检测异甘草素对细胞生长的抑制情况，摸索后续实验药物浓度和作用时间；采用Transwell小室侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力；Western blotting法检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、蛋白激酶B（Akt）和磷酸化Akt（P-Akt）的表达。结果10μmol/L异甘草素不能抑制胃癌细胞株SGC7901的生长，而25、50、100μmol/L异甘草素可明显抑制其生长，且呈时间和浓度依赖性，24、48、72 h半数抑制浓度（IC50）分别为52.48、44.49、32.50μmol/L，故选定后续实验药物浓度为25、50、100μmol/L，作用时间为24 h。与对照组穿膜细胞数（个：209.75±9.29）相比，25μmol/L组（138.50±10.15）、50μmol/L组（89.50±16.56）、100μmol/L组（45.00±8.08）逐渐降低（F=267.948，P<0.05）。各组间Akt蛋白水平差异无统计学意义（F=1.492）；随异甘草素浓度的增加，P-Akt、MMP-9蛋白水平逐渐降低（F分别为359.219、431.324，均P<0.05）。结论异甘草素能够抑制SGC7901细胞侵袭能力，其机制可能与下调PI3K/Akt信号转导通路蛋白及其下游的MMP-9蛋白表达有关。