Syk调控单增李斯特菌感染中炎症复合体的活化

目的：探讨脾源性酪氨酸激酶syk在单增李斯特菌（LM）感染小鼠腹腔巨噬细胞对炎症复合体形成过程中的作用。方法将小鼠腹腔巨噬细胞随机分为BAY处理组、SB处理组、WO处理组、未处理组以及阴性对照组（NI），每组设3个复孔。BAY处理组、SB处理组、WO处理组分别用syk抑制剂BAY117082、P38MAPK抑制剂SB203580以及PI3K抑制剂wotamine预处理小鼠腹腔巨噬细胞1 h，除阴性对照组外，各组巨噬细胞感染LM 24 h， ELISA检测上清液中白细胞介素（IL）-18表达；免疫荧光观察细胞内炎症复合体的关键蛋白组分ASC-speck的形成情况；Western blot检测LM感染小鼠腹腔巨噬细胞不同时相点syk的磷酸化水平。结果 BAY处理前后阴性对照组的小鼠腹腔巨噬细胞的IL-18表达水平无明显变化（P>0.05）。BAY处理组小鼠腹腔巨噬细胞感染LM后IL-18的表达水平与未处理组相比明显降低（P<0.05），而SB处理组和WO处理组、未处理组间小鼠腹腔巨噬细胞的IL-18表达水平差异无统计学意义（P>0.05），免疫荧光结果显示BAY处理组小鼠腹腔巨噬细胞内ASC-speck阳性的细胞百分比明显低于未处理组（P<0.01）。syk磷酸化水平在LM感染5、15、30 min时均明显升高。结论 syk介导的信号通路参与调控LM感染过程中炎症复合体的形成。