鞘内注射右美托咪啶预处理在兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察鞘内注射右美托咪啶在兔脊髓缺血再灌注损伤后对脊髓前角神经元功能和p-ERK mRNA表达的影响.方法 成年雄性日本白兔24只,建立兔脊髓缺血再灌注(ischemiareperfusion injury,I/R)模型(缺血30 min,再灌注24 h).按随机数字表法分为假手术组(sham)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、右美托咪啶(dexmedetomidine,DEX)鞘内注射组(DEX组,缺血前鞘内注射右美托咪啶1 μg/kg)和右美托咪啶抑制剂鞘内注射组(DEX+ ATIP组,缺血前鞘内注射右美托咪啶+阿替美唑).各组分别于缺血后24 h处死动物进行组织学检查,采用干湿法测定脊髓含水量,测定脊髓组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并采用免疫蛋白印迹杂交测定总细胞外信号调节蛋白激酶(t-ERK)、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(pERK)和Caspase3表达水平.结果 缺血再灌注损伤24h后,与I/R组相比,DEX组脊髓灰质前角内健存运动神经元数量明显增多(F =14.32,P＜0.05),脊髓含水量降低(F=13.6,P＜0.05),免疫蛋白印迹杂交测定p-ERK表达增加(F=22.37,P＜0.05)和Caspase3表达降低(F=15.45,P ＜0.05).而鞘内注射DEX抑制剂ATIP后保护作用消失.结论 鞘内注射右美托咪啶可以减轻脊髓缺血再灌注损伤,可能与其增加脊髓前角p-ERK的蛋白表达有关.