尿酸对骨质疏松症骨代谢作用机制的研究进展

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微结构退化为特征的骨骼疾病,病理表现为骨张力和强度降低,患者脆性骨折的风险增加[1].在我国,50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7％、男性为14.4％[2].骨质疏松症的主要后果是当骨质结构破坏到达一定程度,骨质由于脆弱而易于骨折,造成患者残疾甚至死亡,给社会带来巨大的医疗负担[3].尿酸(uric acid,UA)是体内嘌呤代谢的产物,正常状态下的UA在血中为可溶性状态.当UA产生过多、排泄减少或二者同时存在时,血中UA升高并达到超饱和状态,超饱和时UA易形成针状微晶体沉积于关节、肾脏等组织中,导致相关疾病的产生[4].UA与骨代谢密切相关,在骨质疏松症发病过程中起重要作用[5],但UA对骨质疏松症骨代谢的具体作用机制目前尚不清楚.本文就近年有关UA与骨质疏松症骨代谢的作用机制的新进展进行综述.