TGF-β通过激活smad2信号通路上调CXCR4表达促进非小细胞肺癌A549细胞迁移和侵袭

目的:探索TGF-β是否能够通过上调超化因子受体4(CXCR4)的表达而促进非小细胞肺癌的迁移和侵袭,并证实该效应是否与smad2信号相关.方法:常规培养肺癌A549细胞后,通过Transwell迁移小室观察10 ng·ml-1的TGF-β对肺癌细胞迁移和侵袭能力影响.通过蛋白印迹和qPCR法检测10 ng·ml-1的TGF-β处理细胞后CXCR4的表达情况,采取蛋白印迹法检测smad2激活情况.使用TGF-β/smad信号通路抑制剂LY2109761,检测CXCR4的表达以及肺癌细胞迁移和侵袭能力.结果:10 ng·ml-1的TGF-β显著提升肺癌A549细胞迁移和侵袭能力(P＜0.05),同时10 ng·ml-1的TGF-β处理后显著提升CXCR4的表达水平和smad2的活化水平(P＜0.05).使用smad信号通路抑制剂LY2109761作用后,细胞CXCR4的表达水平和smad2的活化水平显著降低(P＜0.05).结论:TGF-β能够通过上调CXCR4的表达而促进非小细胞肺癌的迁移和侵袭,该效应可能与TGF-β激活了smad2信号相关.