木犀草素缓解双酚A诱导的小鼠卵巢毒性作用研究

目的 观察木犀草素对双酚A诱导的小鼠卵巢毒性的缓解作用及初步探索p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)是否参与其中.方法 32只昆明小鼠随机分为正常对照组、双酚A组、双酚A和木犀草素共处理组(共处理组)、木犀草素组,每组各8只,其中双酚A组以10 mg/(kg·d)的双酚A溶剂灌胃,共处理组依次以10 mg/(kg·d)的木犀草素溶剂和10 mg/(kg·d)的双酚A溶剂灌胃,木犀草素组以10 mg/(kg·d)的木犀草素溶剂灌胃,正常对照组以等体积玉米油灌胃;给药均持续4周.给药结束后取小鼠卵巢组织,检测各组小鼠卵巢组织中丙二醛水平、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性的变化,并检测凋亡相关蛋白Caspase-3的活化片段(cleaved Caspase-3)、磷酸化p38 MAPK、磷酸化ERK蛋白表达.结果 经双酚A处理后,小鼠卵巢组织丙二醛水平升高(P<0.05)、SOD和CAT活性降低(P<0.05)、cleaved Caspase-3蛋白相对表达量升高(P<0.05)、p38 MAPK和ERK的磷酸化水平升高(P<0.05);与双酚A单独处理相比,木犀草素与双酚A共处理后小鼠卵巢组织丙二醛水平降低(P<0.05)、SOD和CAT活性增高(P<0.05)、cleaved Caspase-3蛋白相对表达量降低(P<0.05)、而磷酸化p38 MAPK和ERK蛋白相对表达量降低(P<0.05).木犀草素组与正常对照组各项指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 木犀草素可有效缓解双酚A诱导的小鼠卵巢毒性作用,其可能与p38 MAPK和ERK信号通路的参与有关.