血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死的关系

目的 探讨血小板活化因子和血管内皮活性标志物与腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)的关系.方法 纳入2018年3月-2019年2月在陕西省人民医院住院确诊为LI的患者100例,并收集与之匹配的健康对照者100例.入院后收集基本信息、临床基线资料、实验室检查、颅脑MRI和治疗药物等资料,并检测患者在发病1个月及3个月时和对照组在入组时的血小板活化因子(血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体、p选择素)和血管内皮活性标志物[血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)]的水平,应用SPSS 25.0软件进行统计学分析.结果 LI组发病后1个月时和对照组糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体分别(2.84±1.00)％、(2.59±0.96)％,差异无统计学意义(P=0.065);P选择素分别为(3.05±0.63)％、(2.98±0.59)％,差异无统计学意义(P=0.419);vWF分别为(141.80±17.60)、(124.63±10.65) ng/mL,hsCRP分别为(5.53±1.37)、(2.17±0.55)mg/L,HCY分别为(18.76±4.07)、(15.81±2.63) mmol/L,差异均有统计学意义(P＜0.001).LI发生后3个月时LI组94例获得随访,与发病1个月时的100例患者比较,其vWF和hsCRP明显下降,差异有统计学意义[vWF:(141.80±17.60) vs.(134.86±13.35)ng/mL,P=0.002;hsCRP:(5.53±1.37) vs.(2.63±0.55)mg/L,P＜0.001];而两个时点患者HCY和所有血小板活化因子差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢性血小板活化可能在LI病理生理学中不发挥核心作用,内皮功能障碍可能是LI的病理机制之一.