银杏内酯B对外伤后神经细胞凋亡Omi/HtrA2信号通路影响的实验研究

目的 使用银杏内酯B (ginkgolide B,GB)治疗大鼠颅脑损伤,揭示其对Omi/HtrA2介导的神经细胞凋亡线粒体途径的影响.方法 分设假手术组、脑外伤组和治疗组,30只大鼠随机分配,每组10只.脑外伤组和治疗组大鼠接受外力打击,假手术组大鼠不做外力打击.治疗组大鼠外伤后连续3天按照20mg/(kg·d)剂量腹腔注射GB,脑外伤组和假手术组大鼠连续3天腹腔注射1 ml 0.9％氯化钠溶液.外伤后第3天,检测海马组织凋亡神经细胞及Omi/HtrA2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)蛋白表达和caspase-3和caspase-9蛋白活性.结果 与假手术组比较,脑外伤组海马凋亡神经元比例、Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达及caspase-3和caspase-9蛋白活性均显著升高(P＜0.01),XIAP蛋白表达显著下降(P＜0.01);与脑外伤组相比,治疗组海马凋亡神经元比例、Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达及caspase-3和caspase-9蛋白活性均显著下降(P＜0.01),XIAP蛋白表达显著升高(P＜0.01).结论 GB可能通过抑制Omi/HtrA2介导的线粒体途径从而降低颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡.