丙泊酚通过MAPK/ERK途径抑制食管癌细胞系EC9706中VEGF的表达

目的 探究丙泊酚对食管癌细胞系EC9706中血管内皮生长因子VEGF表达情况的影响及相关分子机制.方法 通过蛋白免疫印迹检测人食管癌细胞系EC9706与正常食管上皮细胞系HEEC中VEGF表达情况.分别用不同浓度的丙泊酚(0、2、6、10μg/L)培养EC9706,孵育后,对各组EC9706细胞株行MTT、流式细胞术、细胞侵袭实验、细胞划痕修复试验,观察各组细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力;使用qRT-PCR和蛋白免疫印迹分别检测各组细胞内VEGF、p38(MAPK)和p44/42(ERK1/2)的表达和磷酸化水平.结果 EC9706细胞中VEGF表达显著强于HEEC细胞.丙泊酚干预后,丙泊酚组细胞增殖、迁移和侵袭显著低于Ctrl组;而丙泊酚组细胞凋亡率显著高于Ctrl组.qRT-PCR和蛋白免疫印迹结果显示,丙泊酚组瘤细胞内VEGF mRNA和蛋白表达水平显著降低;丙泊酚抑制p38(MAPK)和p44/42(ERK1/2)的表达和磷酸化水平.上述这些影响都存在剂量依赖性.结论 丙泊酚抑制人食管癌细胞系EC9706的增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡.其潜在的机制是通过抑制MAPK/ERK信号通路,进而抑制VEGF的表达.