特异性抑制PI3K对胶质瘤生物学特性及EphA2/PI3K/MMPs通路的影响

目的:通过磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）特异性抑制剂LY294002处理高侵润性胶质瘤细胞U251，观察胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭变化，并检测受体型酪氨酸激酶（RTK）通路分子受体型酪氨酸激酶A2（erythropoietin-producing hepatocellular A2，EphA2）、PI3K、MMP-2表达，探讨胶质瘤信号通路作用机制。方法:用不同浓度LY294002处理U251细胞，MTT法检测细胞增殖，Transwell法检测细胞迁移力及侵袭力，采用实时荧光定量PCR（real-time qPCR）检测细胞EphA2、PI3K、MMP-2 mRNA表达。结果:LY294002呈剂量依赖性降低U251细胞的增殖、迁移、侵袭力，下调U251细胞PI3K、MMP-2表达，但对U251细胞EphA2表达无明显影响。结论:LY294002剂量依赖性抑制人胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭，其机制可能与抑制PI3K/MMP-2通路有重要关系。