亚低温治疗对AMI模型大鼠炎性反应的作用及 心肌保护机制分析

目的 研究亚低温治疗对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠炎性反应的作用及心肌保护机制.方法 选取80只SD级健康大鼠,通过结扎冠状动脉左前降支的方式制作AMI模型.成功后按随机抽签法分成亚低温组及对照组,各40只.对照组造模成功后予以生理盐水,维持体温在36～38℃之间.亚低温组造模成功后静脉输注4℃生理盐水,诱导亚低温状态(32～35℃).分别采集结扎术前、术后1 h、2 h、3 h、4 h以及冠脉再灌注后1h时两组大鼠的静脉血1 mL,检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 结扎前1 h、结扎后1 h两组大鼠CK-MB、cTnI、BNP水平对比均差异无统计学意义(P>0.05);结扎后2 h、3 h、4 h及再灌注1 h后亚低温组大鼠的CK-MB、cTnI、BNP水平均低于对照组(t=8.517、14.114、17.018、10.016、2.314、2.388、4.530、5.839、5.612、2.170、4.463、3.409,P<0.05).结扎前1 h、结扎后1 h两组大鼠CRP、IL-6、TNF-α水平对比均差异无统计学意义(P>0.05);结扎后2 h、3 h、4 h及再灌注1 h后亚低温组大鼠的CRP、IL-6、TNF-α水平均低于对照组(t=3.707、5.550、9.606、16.595、2.398、4.362、4.231、4.184、5.323、7.995、6.589、8.072,P<0.05).结论 亚低温治疗可显著改善AMI模型大鼠炎性反应,从而发挥心肌保护作用,值得临床重点关注.