毛蕊异黄酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻H2 O2导致的SH-SY5Y细胞损伤

目的 探讨毛蕊异黄酮对H2 O2刺激的SY5Y细胞氧化应激损伤的调控作用及其机制.方法 MTT法检测毛蕊异黄酮对SY5Y细胞活性的影响以筛选合适的药物干预浓度;实验分PBS对照组,H2O2(250μmol/L)模型组和H2O2(250μmol/L)+毛蕊异黄酮(0.035μmol/mL)干预组;试剂盒检测MDA的含量和SOD的活性;免疫荧光染色检测Nrf2的核内转移情况及HO-1的表达,免疫印迹法检测总Nrf2、核内Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平.结果 与PBS对照组比较,H2 O2组SY5Y细胞活性降低,毛蕊异黄酮可以改善H2 O2诱导的细胞损伤,降低MDA的含量、增加SOD的活性.同时,毛蕊异黄酮能够激活Nrf2并促进其向核内转位,明显上调H2 O2损伤后细胞总Nrf2、核内Nrf2、NQO1和HO-1的水平.结论 毛蕊异黄酮可能通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制H2 O2诱导的SY5Y细胞氧化应激损伤.