富氢液通过PI3K通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的 探讨富氢液对大鼠脑缺血再灌注致海马神经元凋亡及PI3K/Akt/FoxO1信号通路表达的影响.方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)模型,SD 大鼠随机分为假手术组(Sham 组)、缺血/再灌注组(I/R组)和富氢液处理组(HRS组),每组 10只;各组于再灌注后24 h,ELISA检测血清中炎症因子IL-6、TNF-α及IL-1β的变化;HE染色观察海马变化,TUNEL 法观察脑组织细胞凋亡情况;Western blot法检测海马p-PI3K、Akt、caspase-3和FoxO1蛋白表达变化.结果 与Sham组相比,I/R组锥体细胞排列疏松,大量锥体细胞死亡,海马凋亡细胞增多,血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、表达显著增加(P< 0.05),脑组织中p-PI3K、Akt、caspase-3表达显著升高,FoxO1蛋白降低,两组间比较均具有统计学差异(P< 0.05);与I/R组相比,HRS组炎症因子显著降低;p-PI3K、Akt、caspase-3表达水平均显著降低,,FoxO1蛋白升高(P< 0.05).结论 富氢液可以减轻缺血再灌注导致的脑损伤,其机制可能与PI3K/Akt/FoxO1信号通路相关.