利多卡因能相对延长心肌有效不应期吗?
Negative（2017）
摘要
利多卡因抗心律失常的主要机制是抑制晚钠电流(INa.L),其缩短动作电位时程(APD)被认为是通过相对延长有效不应期(ERP),使更多的异位激动落在该期而失去作用,从而作为抗心律失常的一部分.然而,INa-L持续时间较长甚至其通道不失活,且心肌复极到-60 mV左右,内向整流K+通道开放,加速复极完成.外向阳离子流的增大削弱INa-L的影响致其作用并不明显.故利多卡因缩短APD更多的是缩短ERP,使ERP在APD中所占的比值下降并成为其致心律失常的基础,而不是相对延长ERP.其抗心律失常的主要作用在于抑制INa-L且恢复损伤细胞内外极性,提高心肌兴奋阈值,降低其兴奋性.
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