P16基因甲基化状态与子宫肌瘤发生机制的研究

目的:通过检测子宫肌瘤组织与相邻的正常子宫肌层组织的 P16基因启动区甲基化状态的差异性,探讨 P16启动子区甲基化与子宫肌瘤的发生、发展与治疗后肌瘤复发等关系,以及期望激素受体成为子宫肌瘤药物控制的靶点.方法:对2011年9月至2012年12月来我院就医的30例子宫肌瘤患者,取同体子宫肌瘤组织与其相邻的正常子宫肌层组织.对上述标本应用甲基化特异性聚合酶链式反应(Methylation-Specific PCR, MSP)法检测 P16基因启动区域 CpG岛异常甲基化;采用组化分析肌瘤细胞和正常对照组织的雌、孕激素受体;并采用统计方法分析数据.结果:30例子宫肌瘤中 P16基因启动子区甲基化率为26.6%(11/30),子宫肌瘤旁正常组织中甲基化率6.66%(2/30),两者之间有统计学差异.30例中雌激素受体表达增高的个体占40.0%(12/30),孕激素受体表达增高的个体占33.3%(10/30),两者均同时表达增高的个体占26.7%(8/30).结论:子宫肌瘤及其临近的肌层组织的均出现 P16基因启动子区的甲基化状态,子宫肌瘤组织总体呈现出低甲基化;子宫肌瘤对雌激素以及孕激素都具有较高的应答性,而且雌激素受体(estrogen receptor,ER)以及孕激素受体(progesterone receptor,PR)高表达.子宫肌瘤的无限生长与诸多因素有关,值得进一步探讨.