钙螯合羊骨胶原多肽抑制骨质疏松发生的RANK/RANKL/OPG信号机制

OPG/RANKL/RANK信号通路在破骨细胞形成过程中起着至关重要的作用,本研究将探讨钙螯合羊骨胶原多肽(SBCP-Ca)对骨质疏松(OP)发生的抑制作用及其基于OPG/RANKL/RANK信号通路的作用机制.通过摘除大鼠双侧卵巢建立OP模型,SBCP-Ca(100 mg· mL-1)的灌胃剂量为10 mL·(kg·d)-1,持续8周.试验期结束后,股骨远端干骺端扫描电镜观察结果表明OP造模成功.模型组大鼠血液中反映骨形成和吸收的PINP和β CTx水平均极显著高于假手术组(P＜0.01),股骨中的钙含量和羟脯氨酸含量则极显著低于假手术组(P＜0.01).SBCP-Ca组的血清PINP、β-CTx水平则与假手术组无显著差异(P＞0.05),股骨中的钙含量和羟脯氨酸含量极显著高于模型组(P＜0.01).荧光定量PCR结果表明模型组股骨组织中RANK和RANKL相对转录水平均极显著高于假手术组(P＜0.01),骨质疏松对OPG的表达没有显著影响.SBCP-Ca组的RANK和RANKL极显著低于模型组(P＜0.01),OPG水平则极显著高于模型组和假手术组(P＜0.01).以上结果表明:SBCP-Ca可有效抑制OP的发生,通过抑制RANK和RANKL表达,促进OPG表达的三重作用来抑制破骨细胞的形成和骨吸收活性.