多黏菌素类药物肾毒性分子机制及保护措施研究进展

近20年来,多重耐药革兰阴性细菌(MDR-GNR)在全球范围内呈蔓延趋势,严重威胁动物及人类健康;又由于缺乏新的、较为有效的抗生素,使得多黏菌素类(包括多黏菌素B及黏菌素)药物在临床又重新得到重视和应用,并成为治疗MDR-GNR感染的最佳选择,甚至是最后的防线[1].肾毒性是多黏菌素的主要临床副作用之一,发生率高达60％ [1,2].越来越多的证据表明,当前临床推荐的剂量为亚治疗剂量,增加了临床多黏菌素耐药性形成的风险,而简单粗暴的增加剂量势必增加其肾毒性、甚至是神经毒性[1].本文通过对多黏菌素肾毒性分子机制做一综述,并进一步探讨其保护措施,以期为多黏菌素临床应用及后续研究提供理论依据.