牦牛血低聚肽对缺氧介导的H9c2心肌细胞损伤的保护及其作用机制

体外培养H9c2心肌细胞建立缺氧损伤模型,随机分为5组(n=6):正常对照组、缺氧组、牦牛血低聚肽低、中、高剂量组.结果表明,缺氧组的细胞存活率显著降低(P<0.01)、细胞凋亡率显著升高(P<0.01)、LDH释放水平显著升高(P<0.01),线粒体膜电位极显著降低(P<0.01),表明缺氧对H9c2心肌细胞产生了损伤.与缺氧组相比,牦牛血低聚肽干预组的细胞存活率增加,细胞凋亡减少以及细胞中LDH的释放水平下降,并呈良好的剂量依赖关系.同时,牦牛血低聚肽能够抑制线粒体膜电位下降,提高细胞T-AOC水平,降低TNF-α 水平,抑制缺氧介导的细胞色素C的释放,上调抗凋亡蛋白(Survivin、p-Akt、Akt)的表达,降低促凋亡蛋白(Caspase-3/9)的活性,且牦牛血低聚肽也影响编码上述蛋白的m RNA水平.以上结果表明;牦牛血低聚肽对H9c2心肌细胞的保护与抑制PI3K-Akt信号转导通路、保护细胞线粒体结构功能完整性有密切关系.