6-姜烯酚对H2O2诱导NCM460和HCT116氧化损伤的作用研究

建立结直肠癌细胞氧化损伤模型,加入H2O2刺激,通过体外细胞实验研究6-姜烯酚对H2O2诱导人正常肠上皮细胞(NCM460)和原位结肠癌细胞(HCT116)氧化损伤的不同作用及可能的分子机制.利用倒置显微镜观察不同浓度6-姜烯酚对H2O2诱导NCM460和HCT116后细胞形态的改变.CCK8法筛选6-姜烯酚的浓度区间,并测定细胞存活率.Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测不同分组细胞凋亡.Western-blot检测分析相关凋亡蛋白(Caspase3、PARP1、MCC1、A2F、BCL2)的表达.结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可降低H2O2诱导的NCM460中Caspase3、PARP1、MCC1、A2F表达,促进BCL2的表达(p＜0.05),具有抗氧化作用,并促进H2O2诱导的NCM460增殖(p＜0.05),但是在HCT116中.6-姜烯酚却促进Caspase3、PARP1、MCC1、A2F表达,抑制BCL2表达(p＜0.05),不同程度加强H2O2对HCT116的氧化损伤,抑制细胞增殖(p＜0.05).因此可以得出6-姜烯酚对H2O2诱导NCM460及HCT116具有明显不同的相反作用,这一发现可为进一步研究6-姜烯酚抗结直肠肿瘤具体相关机制或通路提供指导意义.