松多酚激活Nrf2/ARE通路对H2O2致牛肺动脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用

本文研究了松多酚对H2O2致牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)氧化应激损伤的保护作用及其相关机制.以H2O2100 μM诱导牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)建立氧化损伤模型,实验设对照组、模型组、松多酚高、中、低(0.5、0.1、0.05 mg/mL)剂量组,免疫荧光检测转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)核转位变化;RT-PCR检测Nrf2 mRNA的表达;Western blot检测Nrf2蛋白的表达;以及应用抑制剂筛选其发挥抗氧化损伤保护作用的信号通路.松多酚可以促进H2O2所致氧化损伤的牛肺动脉内皮细胞中的Nrf2从细胞质向细胞核内的转移,相对于模型组,松多酚提取物可以增加Nrf2 mRNA和蛋白质水平的表达量(*p＜0.05,**p＜0.01),且呈剂量-效应关系(**p＜0.01).松多酚对H2O2诱导氧化损伤的BPAECs具有保护作用,激活Nrf2/ARE机制可能与COX-2、p38、PI3K/AKT信号通路有关,而与PKC信号通路无关.