羧甲基茯苓多糖对氟尿嘧啶肝损伤小鼠减毒及肝脏保护作用

建立5-Fu肝损伤小鼠模型,给药后检测外周血白细胞(WBC)数、骨髓有核细胞(BMNC)数及脏器指数,血清ALT和AST活性;肝组织病理切片观察CMP对小鼠肝组织的影响;Western Blot检测肝组织中Keapl、Nrt2、GCL、NF-κB、p38、pp38、Bax和Bcl-2蛋白的表达,免疫组化检测NF-κB和pp38表达.结果表明,与正常组相比,5-Fu导致小鼠肝、脾指数、ALT和AST活性分别升高13.75％、53.76％、39.48％和62.81％;WBC和BMNC数分别降低7.15％和50.81％;肝组织中NF-κB、pp38、Bax表达明显增加,Bcl-2则下降,表明肝损伤模型成功建立.CMP使肝损伤小鼠的肝、脾指数、ALT和AST活性分别下降了12.40％、31.45％、20.83％和20.14％;WBC和BMNC数分别增加了7.47％和18.95％;还明显增加Bcl-2水平,降低NF-κB、pp38和Bax表达.CMP对正常小鼠肝脏无明显作用,但能明显减轻5-Fu毒性,并对肝损伤有明显保护作用,其机制与调控NF-dB、p38MAPK及Bcl-2信号通路有关.