海马突触后致密蛋白95在七氟烷抑制小鼠恐惧记忆消退机制中的作用

目的 观察七氟烷对创伤后应激障碍(PTSD)小鼠恐惧记忆消退的影响,探讨海马区域调节突触可塑性的突触后致密蛋白95(PSD95)在其中可能的作用.方法 将36只C57BL/6雄性小鼠随机分入空白对照组、电刺激对照组、电刺激+七氟烷组,每组12只.通过情景条件恐惧实验建立小鼠恐惧记忆研究模型.在记忆的巩固期,电刺激+七氟烷组小鼠给予含体积分数为0.03的七氟烷气体吸入4h,电刺激对照组小鼠给予不含七氟烷的相同气体吸入4h,空白对照组完成相同训练流程但不给予声音和电刺激.在情景条件恐惧实验结束后第1、2、4和6周进行恐惧记忆测试,记录情景测试和声音测试中小鼠的僵直时间.在第6周恐惧记忆测试后,采用Western印迹法检测小鼠海马区PSD95的相对表达量.结果 在情景条件恐惧实验结束后第1周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组小鼠的僵直时间均显著长于空白对照组(P值均＜0.05),电刺激对照组与电刺激+七氟烷组间的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).在情景条件恐惧实验结束后第2、4和6周的情景测试和声音测试中,电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的僵直时间均显著长于空白对照组(P值均＜0.05),电刺激+七氟烷组的僵直时间又均显著长于电刺激对照组(P值均＜0.05).电刺激对照组和电刺激+七氟烷组的PSD95蛋白质相对表达量均显著低于空白对照组(P值均＜0.05),电刺激+七氟烷组又显著低于电刺激对照组(P＜0.05).结论 在恐惧记忆巩固期给予七氟烷能够抑制恐惧记忆的消退,这一作用可能是通过七氟烷抑制海马区PSD95的表达来实现的.