高糖对甲状腺癌K1细胞增殖及蛋白激酶B表达的影响

近年来甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)发病率明显升高,是目前升高最快的恶性肿瘤之一,其病因复杂,可能与基因突变、过多的碘摄入、硒缺乏等多种原因有关[1].越来越多的研究发现糖尿病患者PTC的发病率较非糖尿病患者增加更加明显[2].Wu[3]报道,糖尿病患者中甲状腺疾病的患病率达到10.8%,显著高于普通人群的6.6%,糖尿病患者较非糖尿病患者发生甲状腺癌的相对风险为1.17(95%置信区间:0.99~1.39) [4],磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)、蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)信号通路对细胞的增殖和凋亡起重要调控作用.我们既往研究发现,高糖作用下的血管内皮细胞PI3K/Akt信号通路呈抑制状态,但在甲状腺癌细胞可能又呈现不同的表达.为进一步了解PI3K/Akt信号通路在葡萄糖促进PTC细胞增殖中的作用及机制,我们进行了如下探讨.