炎症反应在脑梗死中的研究进展

脑梗死后,多种机制参与神经损伤,其中炎症反应是梗死后损伤的重要环节,梗死早期、亚急性期、修复期均存有这一重要的病理过程.小胶质细胞和星形胶质细胞在梗死急性期被激活,产生炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α,炎症因子作用于其他炎症细胞如内皮细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等,产生更多的炎症因子,通过TLR4/核因子-κB、PI3K/Akt等炎症通路,诱导凋亡、加重钙超载、促毒性氨基酸释放、促自由基产生,炎症瀑布造成亚急性期不可逆的神经损害.随着巨噬细胞的激活、小胶质细胞形态功能转变,由产生释放促炎症因子状态转变为促吞噬、促神经保护作用的状态.同时一些促炎症因子如TNF-α、IL-6体现其多效性转为神经保护作用,同时转化生长因子-β1、胰岛素样生长因子-1等促神经细胞增殖修复的因子增多,促进修复.在脑梗死后不同阶段参与的炎症细胞或细胞状态、细胞因子水平及信号通路不同,引起的炎症效应也不相同.本文就脑梗死发生后不同阶段炎症反应的研究现状进行综述.