TNF-α促进乳腺癌细胞的干性及分子机制

目的 探讨TNF-α促进乳腺癌细胞的干性及和分子机制.方法 2019年1-6月进行细胞培养、脂质体(Lipofectamine2000)转染细胞、肿瘤干细胞微球体形成实验、CD44+/CD24-干细胞群流式细胞术检测、Western blot、EZH2 mRNA表达水平Real-Time PCR检测,然后分析乳腺癌细胞干细胞(CD44+/CD24-)比例受到TNF-α的影响、乳腺癌细胞中EZH2 mRNA水平受到TNF-α的影响、EZH2表达下调后乳腺癌细胞成球能力受到TNF-α的影响、EZH2表达下调后乳腺癌细胞中干细胞比例受到TNF-α的影响.结果 TNF-α刺激组T47D细胞、MCF-7细胞分别为(3.86±0.64)％、(14.56±1.74)％,空白对照组T47D细胞、MCF-7细胞分别为(0.46±0.10)％、(9.46±1.80)％.TNF-α刺激组患者的T47D细胞、MCF-7细胞干细胞比例均显著高于空白对照组(t=4.303、6.965,P＜0.05).TNF-α刺激组患者的T47D细胞、MCF-7细胞EZH2 mRNA水平均显著高于空白对照组(t=3.182、2.776,P＜0.05).TNF-α+siNC组、Untreated组患者的T47D细胞、MCF-7细胞成球能力均显著高于TNF-α+siEZH2组(P＜0.05),而Untreated组患者的成球能力又均显著高于TNF-叶siEZH2组(P＜0.05).TNF-叶siNC组、Untreated组患者的T47D细胞、MCF-7细胞CD44+/CD24-细胞比例均显著高于TNF-叶siEZH2组(P＜0.05),而Untreated组患者的CD44+/CD24-细胞比例又均显著高于TNF-α+siEZH2组(P＜0.05).结论 TNF-α通过将AKT信号通路活化,将EZH2表达上调,促进乳腺癌细胞自我更新能力的增强.