GH/IGF-1轴在成年人骨质疏松发生发展和治疗中的作用
wf(2016)
Abstract
随着我国老年人口的增加,骨质疏松发病率也在不断上升,骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种骨量减少,骨组织的微细结构被破坏,骨骼脆性增加,易骨折的全身性疾病,其包括原发性骨质疏松、继发性骨质疏松、特发性骨质疏松。其中原发性骨质疏松指老年性骨质疏松及绝经后骨质疏松症,继发性骨质疏松与多种因素有关,例如内分泌紊乱、营养缺乏、药物应用、肝肾疾病、酒精中毒等。特发性骨质疏松原因不明,临床上不多见。绝经后骨质疏松近年来国内外研究的较多,而老年性骨质疏松研究相对较少。随着年龄的增长,垂体、肝脏及骨细胞的老化造成生长激素(growth hormone, GH)和生长介质的分泌减少,继发甲状旁腺素(PTH)分泌亢进,骨吸收大于骨形成,从而引起老年性骨质疏松[1]。有研究[2]表明,GH 随着年龄的增长而逐渐下降,老年人血清GH 的分泌量是正常年轻人的1/5~1/20之一,而随着 GH 的下降,血清 IGF-1也在下降。GH/IGF-1对成年人骨代谢方面国外研究报道得不少,但在国内却未受到足够重视。 GH 和 IGF-1调节人一生的骨平衡,它们决定青春期前骨的生长长度、成熟和最大骨量的获得,成年后中则主要表现为对骨量的维持[2-3]。 GH 的大部分作用通过 IGF-1介导,GH 与生长激素受体(GHR)结合后刺激肝脏合成 IGF-1,占血清中 IGF-1来源的75%,而肝外的IGF-1则是受多种激素和生长因子的控制[2]。 GH/IGF-1轴受体内多种激素、受体和信号的调节,任何导致其失衡的原因都可能导致OP 的发生。导致成年人生长激素缺乏(GHD)的原因很多,包括先后天和其他因素[4]。人重组GH 在GHD 导致的骨质疏松症治疗中发挥着重要作用,年龄、性别和是否口服或皮下注射雌激素是影响其疗效的重要因素。此外,运用GH替代疗法中的副作用也不可忽视。通过研究 GH/IGF-I 轴在骨质疏松症中发生发展和治疗中的作用机制,对更好利用GH 替代疗法或开发出更利于此类疾病治疗的新药物有重要意义。
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