miR-101通过调节p-ERK1/2蛋白表达对SKOV3/DDP细胞行为活性的影响

目的:探讨miR-101表达对上皮性卵巢癌耐药细胞SKOV3/DDP行为活性的影响及相关作用机制.方法:上调SKOV3/DDP细胞中miR-101表达水平.RT-PCR法检测SKOV3/DDP细胞中miR-101 mRNA表达水平,CCK-8检测SKOV3/DDP细胞的顺铂敏感性,划痕实验检测SKOV3/DDP细胞的迁移力,Transwell实验检测SKOV3/DDP细胞侵袭力,Annexin V-FITC/PI流式细胞实验检测SKOV3/DDP细胞凋亡率,Western blot法检测SKOV3/DDP细胞p-ERK1/2、波形蛋白(Vimentin)、钙粘蛋白E(E-cadherin)及Caspase-3蛋白表达水平.结果:与各对照组比较,miR-101组SKOV3/DDP细胞miR-101 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),顺铂敏感性明显增加,IC50显著降低(P<0.05);划痕距离明显增宽(P<0.05),透膜细胞数显著减少(P<0.05);细胞凋亡率显著增高(P<0.05),p-ERK1/2及Vimentin蛋白表达水平降低(P<0.05),E-cadherin及Caspase-3表达水平显著升高(P<0.05).结论:高表达的miR-101可抑制SKOV3/DDP细胞中p-ERK1/2蛋白表达,同时抑制细胞行为活性,促进顺铂诱导的细胞凋亡.