槲皮苷对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响

目的:观察槲皮苷对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的PC12细胞损伤的影响。方法:将PC12细胞随机分为正常组，Aβ25-35组，槲皮苷低、中、高剂量组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，流式双染检测细胞凋亡，比色法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性，蛋白质印迹法(Western blot)检测各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路激活，组间比较采用 t检验。 结果:与正常组比较，Aβ25-35组细胞活力显著降低(0.362±0.036比0.453±0.045， t＝4.230， P<0.05)，细胞早期凋亡率[(17.89±1.81)%比(2.31±0.23)%， t＝8.623， P<0.05]及晚期凋亡率[(19.56±1.95)%比(3.32±0.32)%， t＝8.562， P<0.05]均显著提高( P<0.01)，Caspase-3(4.93±0.50比1.32±0.13， t＝6.325， P<0.05)、Caspase-9(4.46±0.45比1.45±0.14， t＝6.105， P<0.05)活性显著提高( P<0.01)，bax表达量上调(0.08±0.01比0.98±0.08， t＝6.923， P<0.05)、bcl-2表达量下调(0.45±0.05比0.04±0.00， t＝5.124， P<0.05)，PI3K(0.16±0.01比2.23±0.24， t＝4.236， P<0.05)、p-Akt(0.35±0.03比0.98±0.10， t＝6.359， P<0.05)表达量下调；与Aβ25-35组比较，槲皮苷低、中、高剂量组细胞活力显著上升(0.432±0.043比0.362±0.036， t＝4.259， P<0.05；0.464±0.046比0.362±0.036， t＝5.856， P<0.05；0.523±0.052比0.362±0.036， t＝6.258， P<0.05)，细胞早期凋亡率[(12.19±1.22)%比(17.89±1.81)%， t＝4.355， P<0.05；(6.69±0.68)%比(17.89±1.81)%， t＝4.698， P<0.05；(3.31±0.37)%比(17.89±1.81)%， t＝5.632， P<0.05]及晚期凋亡率[(12.46±1.25)%比(19.56±1.95)%， t＝5.321， P<0.05；(8.37±0.84)%比(19.56±1.95)%， t＝5.967， P<0.05；(4.28±0.43)%比(19.56±1.95)%， t＝6.597， P<0.05]均显著降低，Caspase-3(4.06±0.41比4.93±0.50， t＝5.326， P<0.05；3.08±0.32比4.93±0.50， t＝6.257， P<0.05；2.08±0.21比4.93±0.50， t＝6.984， P<0.05)、Caspase-9活性显著降低(3.52±0.35比4.46±0.45， t＝4.214， P<0.05；2.78±0.27比4.46±0.45， t＝5.987， P<0.05；1.85±0.18比4.46±0.45， t＝6.865， P<0.05，bcl-2表达量上调(0.18±0.02比0.08±0.01， t＝4.215， P<0.05；0.26±0.03比0.08±0.01， t＝4.956， P<0.05；0.83±0.08比0.08±0.01， t＝6.425， P<0.05)，PI3K(0.25±0.02比0.16±0.01， t＝3.231， P<0.05；0.43±0.04比0.16±0.01， t＝4.239， P<0.05；1.23±0.12比0.16±0.01， t＝6.865， P<0.05)及p-Akt表达量上调(0.43±0.04比0.35±0.03， t＝3.215， P<0.05；0.45±0.04比0.35±0.03， t＝3.243， P<0.05；0.65±0.06比0.35±0.03， t＝5.326， P<0.05)；槲皮苷中、高剂量组中bax表达量下调(0.29±0.03比0.45±0.05， t＝5.234， P<0.05；0.09±0.01比0.45±0.05， t＝6.216， P<0.05)。 结论:槲皮苷可能通过抑制PI3K/Akt信号通路抵抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡。