黄芩苷对巨细胞病毒神经系统感染小鼠学习记忆功能及海马中细胞凋亡的调节作用

新生儿感染巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)能够引起中枢神经系统不可逆损害,遗留神经功能缺损,危害较大,但缺乏有效的防治手段.黄芩苷是中药材黄芩中的黄酮类活性物质,具有抗凋亡、抗氧化、抗炎等功能,对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤具有保护作用.基于此,本研究将黄芩苷用于小鼠巨细胞病毒(Mouse cytomegalovirus,MCMV)感染新生KM小鼠的干预,并探究黄芩苷对MCMV感染后中枢神经损害的保护作用.为研究黄芩苷对MCMV神经系统感染小鼠学习记忆功能及海马中细胞凋亡的调节作用,本研究将新生KM小鼠随机分为对照组、MCMV组、黄芩苷组、黄芩苷+U0126组,后三组腹腔注射MCMV病毒悬液以获得MCMV神经系统感染模型,MCMV组给予生理盐水灌胃,黄芩苷组给予黄芩苷灌胃,黄芩苷+U0126组则给予黄芩苷灌胃及U0126腹腔注射.比较四组学习记忆功能指标及海马组织中MCMV载量、细胞凋亡率、凋亡基因表达量、信号通路基因表达量.结果 显示:与对照组比较,MCMV组小鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),穿平台次数明显减少(P＜0.05),海马组织中MCMV-DNA载量、细胞凋亡率及bax、cleaved-caspase-3的表达量明显增加(P＜0.05),海马组织中bcl-2、p-MEK1、p-ERK1/2的表达量明显降低(P＜0.05);与MCMV组小鼠比较,黄芩苷组小鼠的逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),穿平台次数明显增多(P＜0.05),海马组织中MCMV-DNA载量无明显变化(P＞0.05),海马组织的细胞凋亡率及bax、cleaved-caspase-3的表达量明显降低(P＜0.05),海马组织中bcl-2、p-MEK1、p-ERK1/2的表达量明显增加(P＜0.05);与黄芩苷组比较,黄芩苷+U0126组小鼠的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05),穿平台次数明显减少(P＜0.05),海马组织中MCMV-DNA载量无明显变化(P＞0.05),海马组织的细胞凋亡率及bax、cleaved-caspase-3的表达量明显增加(P＜0.05),海马组织中bcl-2、p-MEK1、p-ERK1/2的表达量明显降低(P＜0.05).综上,黄芩苷能够改善MCMV神经系统感染小鼠的学习记忆功能,通过激活MEK1/ERK1/2途径抑制海马中细胞凋亡是其可能的分子机制.